Ce que nous pouvons apprendre des modèles murins de l’autisme.

par Stephanie Seneff

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1er février 2018

La source: https://people.csail.mit.edu/seneff/mouse_models_autism.html

1. Introduction

L’autisme est un trouble complexe du développement neurologique dont l’incidence a considérablement augmenté au cours des deux dernières décennies, parallèlement à l’augmentation spectaculaire de l’utilisation du glyphosate (l’ingrédient actif de l’herbicide omniprésent Roundup) dans les principales cultures vivrières [1, 2]. Bien que corrélation ne soit pas nécessairement synonyme de causalité, il existe de nombreux mécanismes par lesquels la perturbation de la biologie humaine par le glyphosate et la biologie du microbiome intestinal pourraient être à l’origine de nombreux symptômes et métriques biologiques observés associés à l’autisme [3, 4].

Remarquablement, les souris peuvent développer un syndrome qui ressemble beaucoup à l’autisme humain, et les chercheurs ont pu créer plusieurs races de «souris de designer» présentant des déficits socio-communicatifs similaires à ceux de l’autisme. Ces souches de souris se sont avérées très utiles pour nous aider à comprendre la pathologie de l’autisme humain, même si la cartographie n’est pas parfaite. Une de ces souches est une souche d’origine naturelle connue sous le nom de souris BTBR T + tf / J (BTBR en abrégé) [5, 6]. Un autre modèle de souris a été créé en exposant le cerveau d’une mère de souris à un produit chimique toxique imitant une infection virale pendant la gestation, ce qui a entraîné l’expression de comportements similaires à ceux de l’autisme chez de nombreux chiots [7, 8, 17]. Dans ce qui est peut-être l’expérience la plus surprenante en raison de sa spécificité, les chercheurs ont pu créer l’autisme chez la souris simplement en éliminant la capacité de leur cerveau à produire une molécule biologique importante appelée héparane sulfate, en inactivant uniquement dans le cerveau un gène qui code enzyme spécifique essentielle à sa synthèse [9]. Cette manipulation a été faite à la naissance. Les auteurs ont écrit dans l’article: « De manière remarquable, ces souris mutantes récapitulent presque toute la gamme des symptômes autistiques, y compris les altérations de l’interaction sociale, l’expression de comportements répétitifs stéréotypés et les altérations de la vocalisation ultrasonore ». Beaucoup de caractéristiques uniques qui apparaissent dans ces modèles de souris, notamment en ce qui concerne la perturbation des microbes intestinaux, présentent des similitudes chez les enfants autistes.

Le glyphosate est largement utilisé en agriculture, à la fois sur les cultures Roundup Ready génétiquement modifiées et sur d’autres cultures de base, telles que le blé et la canne à sucre, comme dessicant juste avant la récolte. Notre approvisionnement alimentaire est fortement contaminé par le glyphosate et de nombreux enfants américains sont exposés chaque jour à ce produit chimique toxique. Le dernier chiffre publié par les Centers for Disease Control sur les taux d’autisme aux États-Unis est un enfant sur 36 en 2017, plus élevé que l’année précédente.

2. Sulfate d’Heparan et les ventricules cérébraux

Le fait qu’une manipulation aussi spécifique du sulfate d’héparane dans le cerveau soit suffisante pour induire l’autisme chez les souris suggère que les carences cérébrales en sulfate d’héparane pourraient constituer une pathologie centrale essentielle de l’autisme humain. En effet, de nombreuses mutations génétiques liées à l’autisme impliquent des enzymes associées à la synthèse de la matrice dite extracellulaire [10]. Il s’agit du composant non cellulaire des tissus et des organes, qui non seulement assure un échafaudage physique, mais aussi initie et orchestre de nombreux indices biomécaniques et biochimiques qui régissent les réponses physiologiques des cellules aux stimulants environnementaux [11]. Un certain nombre de mutations liées à l’autisme humain se produisent dans un ensemble de gènes appelés «glycogènes», qui codent les protéines et les lipides liés à l’héparane sulfate dans la matrice, formant ainsi des «héparanes sulfate protéoglycanes» (HSPG) ou enzymes impliqué dans la « glycosylation » – la liaison de molécules de chaînes de sucres complexes similaires à l’héparane sulfate avec ces protéines et lipides [10].

Les ventricules du cerveau sont un réseau de cavités au milieu du cerveau qui sont remplies de liquide céphalo-rachidien. Le sulfate d’héparane (HS) est prédominant dans les ventricules, présents dans des structures appelées « fractones », constituant la niche des cellules souches qui initie la neurogenèse [12]. Sous la direction de HSPG dans ces zones spécialisées de la matrice extracellulaire, les cellules souches prolifèrent et se différencient en cellules spécialisées et migrent dans le cerveau pour remplacer les neurones endommagés. Des études sur des souris ont montré qu’une perturbation d’une enzyme essentielle à la synthèse de la SH dans les premiers stades de développement des embryons de souris entraîne une perturbation grave du développement du cerveau [13].

J’ai mentionné précédemment la race de souris BTBR inbred qui a fait l’objet de nombreuses études en raison de son profil autistique [5, 6, 14]. Tout comme les souris présentant une synthèse HS perturbée dans le cerveau, ces souris BTBR présentent également un déficit en HS dans le cerveau [14]. Le développement morphologique du cerveau semble normal, à la grande exception près qu’il manque le corps calleux, une épaisse bande de fibres nerveuses qui relie les côtés gauche et droit du cerveau et forme un toit sur les ventricules. Il s’agit de pistes de matière blanche très compactes, composées de gros axones enfermés dans de grandes quantités de gaine de myéline. On a également constaté que les enfants autistes avaient une substance blanche anormale dans la gaine de myéline du cerveau, laquelle est également appauvrie en eau [15]. Il est à noter que certains humains naissent sans corps calleux ou avec un corps de taille réduite, et certains d’entre eux peuvent parfaitement fonctionner en société. Cependant, une étude a révélé que près de la moitié des enfants présentant ce défaut présentaient des traits autistes [16].

3. Souris BTBR: problèmes intestinaux

Une étude séminale sur ces souris BTBR a révélé des perturbations spécifiques de l’intestin qui auraient entraîné des effets neurologiques lors d’interactions le long de l’axe intestin-cerveau [18]. Le trouble le plus criant observé était une perturbation de la synthèse des acides biliaires dans le foie et de leur modification ultérieure par des bactéries intestinales. Normalement, le foie synthétise les acides biliaires à partir du cholestérol et les conjugue à la taurine ou à la glycine avant de les envoyer dans l’intestin ou de les tamponner dans la vésicule biliaire. Il est de la responsabilité d’espèces spécifiques de bactéries intestinales, principalement les Bifidobactéries, de déconjuguer les acides biliaires conjugués, libérant ainsi la molécule de taurine ou de glycine pour un métabolisme ultérieur. C’est une étape nécessaire avant que les acides biliaires puissent être encore modifiés par d’autres bactéries intestinales, notamment l’espèce Blautia, en acides biliaires secondaires. Ainsi, il existe de nombreuses variantes des acides biliaires et les formes distinctes ont des effets de signalisation différents qui influent sur le péristaltisme et l’intégrité de la barrière intestinale.

On a découvert que ces souris BTBR présentaient une déficience dans la synthèse des acides biliaires dans le foie, ainsi qu’une déficience supplémentaire dans leur déconjugaison et leur conversion en acides biliaires secondaires par le microbiote. Cela concordait avec une réduction notable observée des populations de bifidobactéries et de Blautia.

4. Le glyphosate a-t-il provoqué l’autisme chez les souris BTBR?

Il est facile de soutenir que ces anomalies pourraient être dues en partie à une exposition au glyphosate. Ces souris sont la descendance de plusieurs générations de souris de laboratoire consanguines qui ont presque certainement été nourries avec du glyphosate dans leur alimentation de souris, fabriquées à partir de cultures de maïs et de soja génétiquement modifiées Roundup Ready. Un apport réduit en acides biliaires à chaque génération et une toxicité directe du glyphosate chez certaines espèces de bactéries modifieraient la répartition microbienne au fil du temps. Ainsi, les microbes intestinaux transmis de génération en génération pourraient maintenir une distribution pathologique influencée par le glyphosate agissant en tant qu’antibiotique et perturbateur d’enzymes [19].

La synthèse des acides biliaires dépend essentiellement des enzymes du cytochrome P450 (CYP) présentes dans le foie. Il a été démontré que le glyphosate réduisait sévèrement l’expression de l’enzyme CYP dans le foie de rat [19, 20]. Une étude sur le microbiote de volaille a montré que les bifidobactéries étaient particulièrement sensibles au glyphosate par rapport à toutes les autres espèces examinées [21]. Il est logique que les bifidobactéries souffrent d’exposition au glyphosate en raison de leur rôle dans la déconjugaison des acides biliaires, car on peut s’attendre à ce que le glyphosate se substitue à la glycine au cours de la phase de conjugaison, du fait qu’il s’agit d’un analogue de l’acide aminé de la glycine [22, 23 ]. Les bifidobactéries seraient chargées de la déconjugaison du glyphosate des acides biliaires, puis seraient directement exposées à la molécule de glyphosate libérée.

Les souris BTBR présentaient également une synthèse altérée de la sérotonine, ce qui entraînait un ralentissement du péristaltisme et des problèmes de constipation et de prolifération bactérienne dans l’intestin grêle. Cela aussi s’explique facilement par le glyphosate puisqu’il perturbe de manière célèbre la synthèse des acides aminés aromatiques par la voie du shikimate [19]. Les microbes intestinaux produisent ces acides aminés essentiels pour les fournir à l’hôte, et l’un d’entre eux, le tryptophane, est le précurseur de la sérotonine. De plus, les souris BTBR présentaient des taux réduits d’acétate dans les intestins, un acide gras à chaîne courte normalement produit par les microbes intestinaux, en particulier les Bifidobactéries [24], lors de la digestion des graisses, ainsi qu’un carburant important qui alimente le cycle de Krebs pour produire de l’énergie. Une déficience en acétate dans l’intestin a également été observée dans l’autisme humain, ce qui était lié à une déficience en bifidobactéries [25].

5. Études sur des souris exposées au glyphosate

L’exposition de souris mâles à des herbicides à base de glyphosate au cours de la période juvénile et adulte a entraîné une réduction marquée des taux de sérotonine dans plusieurs noyaux du tronc cérébral [26]. Cela était associé à une perte de poids, à une diminution de l’activité locomotrice et à une augmentation du comportement anxieux et dépressif. La sérotonine, qu’elle soit produite dans le cerveau ou dans l’intestin, est sulfatée lors du transit et la mélatonine, qui est dérivée de la sérotonine, est également sulfatée. Nous avons soutenu dans un article publié en 2015 que le glyphosate pourrait collaborer avec l’aluminium pour induire à la fois une dysbiose intestinale et une perturbation de la fonction de la glande pinéale dans le cerveau [2]. La glande pinéale produit de la mélatonine sulfatée et la distribue dans le liquide céphalo-rachidien des ventricules pendant le sommeil. Nous avons proposé qu’un rôle important de la mélatonine consiste à administrer du sulfate aux neurones afin de renforcer les réserves de sulfate dans les HSPG. Le sulfate d’héparane joue un rôle important dans l’élimination des débris cellulaires, un aspect important du sommeil. Et la perturbation du sommeil est une caractéristique commune de l’autisme [27]. Nous sommes donc près de réduire l’écart entre la carence en sulfate d’héparane observée dans le cerveau des souris BTBR et leurs troubles gastro-intestinaux.

6. Taurine: molécule miracle?

Avant même de connaître le mot glyphosate, j’ai publié avec d’autres collègues un article intitulé: « L’encéphalopathie est-elle un mécanisme de renouvellement du sulfate dans l’autisme? » [28] Dans cet article, nous avons discuté du rôle crucial du sulfate d’héparane dans le cerveau et d’un lien potentiel avec l’autisme. Nous avons proposé que la taurine joue un rôle central dans la restauration des réserves de sulfate du cerveau dans des conditions stressantes. Curieusement, les cellules humaines sont incapables de métaboliser la taurine, mais la taurine alimentaire peut être convertie en sulfate par les microbes intestinaux. Le cerveau, le cœur et le foie stockent tous de grandes quantités de taurine. Cette taurine est libérée dans la circulation pendant l’encéphalopathie (gonflement du cerveau) ou lors d’une crise cardiaque. Cette taurine est ensuite absorbée par le foie et conjuguée aux acides biliaires. La taurine, reçue par les microbes intestinaux qui déconjuguent, peut ensuite être oxydée en sulfate pour renforcer les réserves dans le sang. Je soupçonne, bien qu’il ne s’agisse pour le moment que de spéculations, que les acides biliaires jouent un rôle crucial dans la réaction qui libère le fragment sulfonate de la taurine, peut-être en ancrant la molécule de taurine dans la membrane bactérienne. Une oxydation supplémentaire par la sulfite oxydase donne du sulfate. Les effets néfastes du glyphosate sur les bifidobactéries interféreraient avec la production de sulfate de la taurine par les microbes intestinaux, en raison d’une altération de la capacité à détacher la taurine des acides biliaires.

7. La prolifération de Clostridia et l’autisme induit par la vaccination

Un modèle très différent d’autisme chez la souris implique l’exposition d’une mère de souris enceinte à des particules ressemblant à un virus pendant la gestation. Deux publications décrivant l’une de ces expériences ont attiré beaucoup d’attention de la part des médias, en particulier parce qu’elles démontraient un lien entre un profil particulier de la colonisation intestinale microbienne dans le barrage et une sensibilité à l’autisme chez les ratons [7, 8]. Les chiots non seulement manifestaient un comportement autistique classique, mais avaient aussi des « zones de cytoarchitecture corticale désorganisée » dans une région spécifique du cortex somatosensoriel de leur cerveau, montrant une perturbation du développement cérébral au niveau architectural.

Les auteurs ont noté que le profil autistique ne se présentait que si la mère avait une surreprésentation d’une souche filamenteuse spécifique de Clostridia dans l’intestin, ce qui conduisait à l’expression d’une réponse immunitaire de type «Th17» par le système immunitaire de la mère. Une communication entre l’intestin et le cerveau a conduit, de manière remarquable, à une cascade de signalisation ayant un impact direct sur les fœtus en développement. Les particules pseudo-virales, appelées « polyinosinique: acide polycytidylique » (poly (I: C)) ont été injectées dans le cerveau de la mère le jour embryonnaire 12,5. Ces particules ne sont pas une forme de vie, mais elles amènent le système immunitaire du cerveau à croire qu’il y a eu une invasion virale dans le cerveau et que c’est la réponse immunitaire elle-même, et non l’infection virale, qui induit la réponse hyperactive qui affecte négativement le développement du cerveau. dans la progéniture. Et, ce qui est encore plus surprenant, c’est que les défauts ne se développent chez les ratons que s’il existe une distribution particulière des microbes intestinaux favorisant les espèces de Clostridia filamenteuses.

Une étude antérieure utilisant ce même modèle murin d’injection de poly (I: C) sur une mère gravide associe la prolifération de Clostridia à la libération de certaines toxines spécifiques et, de manière remarquable, lie ces toxines directement à l’autisme [17]. Plusieurs espèces de Clostridia produisent des métabolites phénoliques toxiques tels que le 4-éthylphényl sulfate (4EPS) et le sulfate de p – crésol. La progéniture des mères de souris exposées a présenté une augmentation saisissante des taux sériques de 4EPS de 45 fois, ainsi que des taux élevés de sulfate de p-crésol. Ceci était associé à des niveaux élevés de facteurs inflammatoires dans le sang maternel, le placenta et le liquide aminiotique. Notamment, un traitement de 3 semaines chez de jeunes souris en bonne santé avec des sels de potassium 4EPS était suffisant pour induire des symptômes autistiques chez ces souris. De plus, un traitement probiotique avec l’espèce Bacteroides fragilis améliore les symptômes autistiques chez les descendants de mères exposées au poly (I: C).

Ces expériences séminales impliquent qu’une prolifération d’espèces de Clostridia dans l’intestin pourrait potentiellement provoquer une réponse similaire chez une femme enceinte humaine recevant un vaccin antigrippal. L’étude sur la volaille mentionnée précédemment a montré un manque de sensibilité au glyphosate chez différentes espèces de Clostridia. Le glyphosate induit également une barrière intestinale percée, probablement en partie à cause des perturbations de l’homéostasie des acides biliaires observées dans l’étude sur les souris BTBR [18], mais également par son induction de la synthèse de zonuline dans les entérocytes de l’intestin moyen, ce qui déclenche directement ouverture de la barrière [29]. Une barrière intestinale percée conduit à une barrière cérébrale qui permette aux particules du virus de la grippe de pénétrer dans le cerveau de la mère, ce qui déclenche une réaction inflammatoire et une cascade de signalisation qui altère le développement du fœtus. La perturbation du cerveau des chiots s’est produite dans le cortex somatosensoriel. Curieusement, le développement des fibres nerveuses dans le corps calleux reliant le cortex somatosensoriel entre les deux hémisphères dépend de l’activité neuronale au sein du cortex somatosensoriel, qui peut être supprimée par certaines toxines telles que la toxine tétanique [30].

8. Les études humaines sont cohérentes avec les études sur la souris

Une étude récente de William Shaw a impliqué un ensemble de triplés, deux garçons et une fille [31]. Les deux garçons ont été diagnostiqués avec l’autisme et la fille avait un trouble convulsif. Les trois enfants avaient des niveaux élevés de glyphosate dans leur urine. Ils présentaient également une surreprésentation d’espèces de Clostridia dans l’intestin, ce qui pourrait contribuer au processus pathologique par la libération de métabolites phénoliques toxiques. Une autre étude de 2017 sur le microbiome intestinal d’enfants autistes atteints de maladie intestinale inflammatoire comparée à des contrôles normaux a montré une réduction du nombre d’espèces de Blautia (altération du métabolisme des acides biliaires) et une augmentation chez plusieurs espèces de Clostridia liées à des niveaux réduits de tryptophane et à une altération de surexpression de Th17, toutes cohérentes avec les différentes études sur des modèles murins [32].

9. Conclusion

En résumé, un microbiome intestinal perturbé (qui peut être causé par le glyphosate) conduit à une barrière intestinale qui fuit, à une barrière cérébrale et à une barrière placentaire. Cela permet aux substances toxiques telles que l’aluminium, les composés phénoliques et le glyphosate, ainsi que les virus vivants et les endotoxines des vaccins, d’envahir le cerveau et, en franchissant la barrière placentaire, d’exposer le fœtus à des lésions. Une réaction immunitaire trop zélée à ces agressions perturbe le développement neuronal et provoque des comportements similaires à ceux de l’autiste chez les ratons souris et les enfants dont les mères ont été exposées de la même manière.

Les souris BTBR sont devenues autistes après plusieurs générations de consanguinité au cours de l’exposition au glyphosate en laboratoire. Il serait très intéressant de savoir ce qui se produirait si un groupe de souris BTBR recevait un régime organique dense en nutriments et de l’eau salubre, et se reproduisait sur plusieurs générations avec ce régime sain. Est-ce que les descendants finiront par perdre leur diagnostic d’autisme? S’ils le faisaient, cela nous en dirait long sur l’importance d’un régime biologique pour la santé humaine et renforcerait considérablement l’idée que le glyphosate est un facteur causal de l’autisme.

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